从医学角度来讲，癌症是恶性肿瘤的代名词，而炎症是机体针对组织细胞损伤所产生的反应，乍一看二者似乎并无紧密关联。然而，近年来的研究成果令人警醒，约五分之一的癌症患者长期遭受慢性炎症的刺激，即便其余五分之四找不到慢性炎症背景的癌症患者，其癌症组织内也存在炎细胞浸润，所以炎症在某些情况下竟会成为癌症的 “帮凶”。

胰腺癌，有着“癌中之王”的恐怖名号。一提到胰腺癌，普通人往往会谈“胰”色变。这是因为胰腺癌起病极为隐匿，是一种恶性程度极高的肿瘤，其早期症状不典型，导致诊断困难重重，且病情进展迅速，患者常常面临无法开刀、无药可医的绝境，确诊后的短短数月内生命便如风中残烛般消逝，生存时间转瞬即逝。

正因如此，胰腺癌成为预后最差的恶性肿瘤之一，其相关死亡率在恶性肿瘤中位列第六，

胰腺癌患者的五年生存率仅有5%-10%左右，这一残酷的数据令人揪心，就连苹果创办人之一、前CEO乔布斯也未能逃脱胰腺癌的魔掌，在56岁便与世长辞。

它如此令人畏惧，那我们又该如何尽早察觉它的踪迹，进而做好预防措施呢？

我们该如何更有效地治疗炎症，从而防患癌症于未然呢？
什么是胰腺炎？

胰腺炎的特征是从受损的外分泌细胞中释放出胰腺消化酶,临床上可分为急性和慢性。

急性胰腺炎：是急性腹痛常见病因，多数情况自限性，约10% - 15%急腹症患者为急性重病胰腺炎，可致胰腺组织坏死和器官衰竭且死亡率高达30%-47%。其由胰腺腺泡细胞中酶急性激活引起，与炎症细胞因子局部产生有关，远端器官衰竭由某些炎症趋化因子产生所致。目前急性胰腺炎治疗策略缺乏，多为保守治疗，感染时治疗限于液体疗法和抗生素，营养支持和预防性治疗主要通过抑制胰腺酶合成和分泌来预防进一步胰腺损害。

慢性胰腺炎：是进行性疾病，可致内分泌和外分泌胰腺组织受损，饮酒、遗传突变和胰管阻塞是常见危险因素，其与慢性炎症相关，会引起胰腺纤维化等问题，临床上以保守为主但效果不理想，复发性或持续性急性胰腺炎（AP）可能发展成慢性胰腺炎（PC）且与胰腺癌有关，所以要积极控制胰腺炎症。

MSC有望攻克胰腺炎

干细胞（尤其是MSC）可用于攻克难治性疾病，其能抗炎、抗纤维化、减轻缺氧和氧化应激、发挥免疫抑制等作用，还可促进组织再生，因可及性、安全性和伦理优势成为治疗急性和慢性胰腺炎等疾病的较优实验方法，而目前胰腺炎治疗方法有限、重症死亡率高，急需新疗法。

MSC治疗胰腺炎的可能机制推测与以下几个方面有关:

1、迁徙和归巢：体外输注的间充质干细胞具有向损伤胰腺组织迁移与定植的特性，能聚集在受损胰腺处，改善组织学评分和纤维化程度、抑制胰腺星状细胞活性，还可修复受损胰腺血管内皮及微小循环通道，SDF - 1/CXCR4 轴在这一过程中起重要作用。

2、具有分化为胰腺干细胞的潜能：骨髓间充质干细胞注入急性胰腺炎大鼠体内可表达胰腺腺泡细胞表面分子标记，通过分泌生物活性分子抑制胰腺星状细胞活化促进组织修复，脂肪间充质干细胞在慢性胰腺炎小鼠中能减轻炎症和纤维化并分化为腺泡样细胞。

3、免疫调节：骨髓间充质干细胞可通过免疫调节作用抑制免疫细胞，减少组织坏死促进组织再生，具体表现为减少急性胰腺炎胰腺组织中 CD3+T 细胞数、增加调节性 T 细胞数量，降低促炎因子表达水平、增加抗炎因子表达水平，有效缓解轻、重症急性胰腺炎炎症反应与组织损伤。

4、促进血管新生：骨髓间充质干细胞通过 SDF - 1/CXCR4 轴在重症急性胰腺炎中促进血管新生以修复损伤胰腺组织，增强其促血管新生能力或可更有效修复损伤胰腺，未来干细胞治疗胰腺炎详细机制需进一步研究探索。

相关机制

胰腺炎发病机制复杂，常见观点有胰腺酶自我消化、白细胞过度活化和炎症反应级联扩增。MSC 在胰腺炎中发挥作用机制复杂且尚不完全清楚(图 3-34-4)，目前研究表明骨髓间充质干细胞对急、慢性胰腺炎动物模型有改善作用，可改善胰腺纤维化、减少巨噬细胞浸润和促炎细胞因子分泌，但这些修复过程的作用机制尚未明确。

结论
 

总结而言，间充质干细胞在急性疾病组织修复效果积极，但在胰腺炎治疗方面，一方面研究不足且对其原始状态特性缺乏了解，限制了治疗机制理解与应用；另一方面 BM - MSC 移植治疗胰腺炎处于动物实验阶段，用于人类存在安全性问题，包括内皮功能失衡引发疾病和致瘤风险，同时移植相关要素无标准、不良反应影响疗效，阻碍临床进展。未来需强化对原始状态 MSC 特性的研究、明晰其在胰腺炎中的作用机制、开展安全性评估和制定标准方案，并通过国际合作推动干细胞疗法从实验室到临床应用，虽然该疗法攻克胰腺炎有潜力，但面临诸多挑战，需深入研究来突破。

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